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模擬高壓力環境下的細胞反應

介紹包含流體剪切力功能的基本款，用以推廣動態狀態下的使用；針對于單純研究不同細胞流體剪切力作用下的相關實驗：在不同值的恒定流體剪切力下可以進行大量的不同實驗；可拆卸，可滅菌，經久耐用的設計，科研前期的使用過程中盡量低的降低了摸索和測試的成本。另外足夠細胞培養，滿足了提取蛋白的需求；想象力和創新賦予了實驗的更多可能；單細胞實驗、雙細胞共培養實驗、組織實驗都可以進行；耗材成本低廉（培養片為載玻片）；除卻生化材料成本，一次儀器使用耗材成本平均不超過10元；在我們的產品系列中，可以根據需要進行升級；多個

內皮細胞保護血管內表面，維持血管和組織穩態，并調節許多關鍵的生理過程。內皮細胞的穩態需要吸收來自細胞外基質成分和鄰近細胞的粘附位點的各種信號、來自循環可溶性因子的信號以及機械刺激。將機械力轉化為生化信號是血管系統和功能發展的基礎。細胞粘附分子 (CAMs)調節機械力轉化為生化信號以控制廣泛的生物過程，在細胞與細胞的連接處充當機械傳感器，而整合素作為細胞外基質和肌動球蛋白細胞骨架之間的機械傳感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受體-1 (IGPR-1，也稱為 TMIGD2) 是一種新發現的 CAM，在內

為了實現骨缺損的非侵入性和更安全的定制化康復，間充質干細胞（MSCs）被建議用于基于3D打印（3DP）制成的骨支架定制的生物活性組織工程骨移植物，從而為臨床環境提供有希望的證據。然而，人骨髓間充質干細胞（hBMSCs）的獲取數量不能滿足具有侵襲性過程的骨修復的巨大需求，并且細胞活性受供體年齡和健康狀況的影響很大，極大地限制了臨床應用。相比之下，人臍帶間充質干細胞（hUCMSCs），存在于臍帶華通氏膠（Wharton’s jelly）和血管周圍組織中的一種間充質干細胞，具有更高的細胞產量、快速的增

呼吸機所致肺損傷（VILI）是臨床上機械通氣（MV）最嚴重的并發癥之一。VILI 可以放大全身炎癥反應，可能導致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能綜合征（ARDS）患者死亡率升高。鐵死亡是依賴鐵離子及活性氧誘導脂質過氧化導致的調節性細胞壞死。過量的 ROS 積累是導致鐵死亡的關鍵因素。具有高潮氣量（HTV）的 MV 可以促進 ROS 的產生，從而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在鐵死亡和 VILI 之間建立了直接聯系，表明阻斷肺上皮細胞中的鐵死亡可顯著減少小鼠 MV 相關的肺損傷。然而，

癌癥的機械調控已被證明在惡性腫瘤進展中具有重要作用。血液、淋巴液和間質液中的流體流動在控制生理和病理發展方面起著重要的機械作用。研究發現，由這些血液和間質流動產生的不同強度的剪切力與不同類型癌細胞的生長、存活和轉移相關，包括乳腺癌、口腔癌和腎癌、神經膠質瘤以及骨肉瘤、軟骨肉瘤。此外，進一步的機制研究表明，Smad1/5、基質金屬蛋白酶、轉化生長因子-β 和趨化因子信號通路可能受剪切力的調控，從而影響癌細胞的命運。Stearoyl-CoA Desaturase-1 （SCD-1，硬脂酰輔酶A去飽和

小膠質細胞是中樞神經系統（CNS）的常駐巨噬細胞，參與CNS穩態。為了應對損傷，小膠質細胞將其狀態/極化從經典的 M1 表型轉變為激活的 M2 表型，M1表型通過分泌促炎細胞因子和活性氧、活性氮物質對神經元有毒性，而M2表型分泌抗炎細胞因子，具有增強的吞噬活性，并釋放神經營養因子。事實上，抑制促炎M1小膠質細胞并促進它們轉變為保護和抗炎的M2表型可能被證明是治療神經炎癥相關疾病，如阿爾茨海默病（AD），的重要治療策略。 人脂肪組織來源的間充質干細胞（hAD-MSCs）在臨床治療中特別有希望，因

動脈心血管系統由管腔內皮層組成，該內皮層通過響應和傳遞機械、旁分泌和內分泌刺激循環巨噬細胞和底層的平滑肌細胞（SMCs），對血管健康至關重要。因此，維持內皮健康對于血管功能系統至關重要。然而，促炎刺激會促進內皮功能障礙，通過協調巨噬細胞跨內皮遷移到血管壁，從而引發動脈粥樣硬化。在遷移過程中，巨噬細胞從M1表型極化到M2表型，最終形成促炎泡沫細胞，與內皮源性炎癥介質協同作用，促進SMC增殖。最終，這些事件引起血管床損傷和動脈粥樣硬化病變形成。 這些發現表明，除了全身刺激，局部血流動力學在內皮細胞（