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在同濟大學附屬第十人民醫院心血管內科、美國羅切斯特大學醫學和牙科學院Aab心血管研究所等科研團隊的一項研究中，使用全身和 EC-特異性 Phactr1 KO 小鼠來確定 PHACTR1 在體內動脈粥樣硬化中的作用

該儀器是用于模擬人體體內壓力環境下對細胞組織的培養，通過改變壓力，形成對細胞的刺激，從而產生壓力圍繞的環境，以此來研究細胞在壓力狀態下的反應。這款產品主要施加的壓力范圍為0-40 kpa，主要施加靜態壓力、脈沖壓力作用。

非小細胞肺癌 (NSCLC) 是最常見的肺癌類型，占所有病例的 80% 以上。在晚期NSCLC患者中，超過70% 的患者發生骨轉移，其中80%發生在脊柱。當發生脊柱轉移時，常導致骨質破壞、病理性骨折、嚴重的骨痛和神經功能缺損。雖然化療、放療、手術切除等外科手術和綜合治療可以降低 NSCLC 脊柱轉移的發病率，但這些治療往往不能顯著提高總生存率。因此，迫切需要研究 NSCLC 衍生的脊柱轉移的機制，并制定預防或早期治療NSCLC脊柱轉移的策略。

探討PKC在拉伸刺激的 ECs 中參與 EMPA 降低 ROS 的作用，以及 EMPA 抑制 PKC 的上游信號通路。

韓國慶尚國立大學應用生命科學系、荷蘭馬斯特里赫特大學精神病學和神經心理學系課題組的一項研究中，描述了一種接觸式共培養體外模型

山東大學齊魯醫院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫院骨科的一項聯合研究計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質膜和內質網膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產生，從而導致 NP 細胞中的鐵死亡。

在四川大學華西基礎醫學與法醫學院生物醫學工程研究室課題人員的一項工作中，構建了大腦中動脈栓塞體內模型（MCAO）和體外平行平板流室模型，以探討 FSS 對 IRI 過程中內皮表型轉化和炎癥的影響

德國耶拿大學附屬醫院口腔正畸科的研究員在一項實驗中探討了長時間暴露于 GDF15 對 PdL 成纖維細胞特性和機械生物學功能的影響。

第四軍醫大學西京醫院骨科、放射科和第四軍醫大學藥物化學與藥物分析學系以及英國曼徹斯特大學生物醫學健康學院的一項聯合研究系統地分析了人 NP 組織樣本中 BMAL1 表達與 IDD 嚴重程度之間的關系，并進一步證明了外周時鐘的抑制參與過度機械負荷誘導的 IDD 進展。

最近，上海交通大學生命科學技術學院及北京航空航天大學生物與醫學工程學院的科研團隊在一篇綜述中探討了心血管疾病中不同機械應力誘導線粒體功能障礙時線粒體在心血管生理學中的機制和信號通路，以尋找靶向線粒體功能障礙的潛在治療方法。

這是一款模擬動脈血流，由模擬心泵輸出，實現對生物培養室的體外人體狀態模擬的效果，主要實現模擬動脈血流狀態下，血流剪切力與血管壓力作用下的細胞，組織的應激反應，從而區別于靜態培養和單純的壓力環境或流體剪切力環境下培養的區別，是一款值得使用的先進體外模擬培養儀器。

平行平板流動腔小室用于細胞培養的腔室,其內部可以放置載玻片進行細胞培養,可以形成流體剪切應力對細胞進行應力刺激,腔體可以耐壓50Kpa,配合我們提供的系統可以實現正壓力與剪切力綜合作用。

2018年度國家科學技術獎提名工作已結束，國家科學技術獎勵工作辦公室共收到有關單位和專家提名的國家自然科學獎項目272項，技術發明獎項目306項(通用項目247項，專用項目59項)，科學技術進步獎項目913項（通用項目793項，專用項目120項）。

納米顆粒是一種很有前途的平臺，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當納米粒子在血液中傳播時，它們會繞過血管的彎曲和凸起并接觸細胞或組織。在這個過程中，它們將經歷血流動力學，導致某些區域的局部高納米顆粒積聚，從而導致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項研究表明，流動剪切應力和速度是納米顆粒在血管系統中傳輸藥物的關鍵因素。此外，不同的流動應力會影響內皮細胞對納米顆粒的吸收。通過確定血管拓撲結構、局部血流動力學和納米粒子分布之間的關系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。

在高血壓期間，血壓升高導致病理性循環拉伸的增加，這是由于搏動血壓后動脈壁的節律性擴張和松弛造成的。根據臨床超聲數據，高血壓患者大動脈擴張高達 15%，而血壓正常者約為 5%。最近，高血壓中慢性升高的循環拉伸已被廣泛報道是血管平滑肌細胞（VSMCs）功能障礙的重要因素。然而，循環拉伸對 VSMCs 的調節作用尚未完全闡明。

動脈粥樣硬化優先發生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區域，內皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應力（OSS）。相比之下，暴露于穩定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應力（ULS），促進內皮穩態，不會發生動脈粥樣硬化。ECs 響應這些不同的血流模式而發生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉錄變化介導的。在 s-flow 中調節的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發揮作用，而由

動脈粥樣硬化是一種進行性血管疾病，其特征是脂質或纖維元素聚集，導致形成易損和破裂的斑塊。研究表明，血管內壁單層內皮細胞（EC）功能障礙是動脈粥樣硬化的主要原因。內皮在調節血管功能方面起關鍵作用，包括血流、血管張力、選擇性屏障、止血和激素運輸。具體來說，它與血管系統中生物力學的機械轉導密切相關。血管壁剪切應力和周向拉伸是血流施加的兩種生物力學力。同時，ECs 還具有血管壁細胞外基質（ECM）特征，例如剛度、拓撲結構和空間排列。內皮通過不同的轉導通路感知不同的機械線索，這些轉導通路涉及多種被認為具有

動脈粥樣硬化是一種累及大中型動脈的慢性、進行性、炎癥性疾病，最終可導致急性心血管事件，如心肌梗死和中風。眾所周知，層流和擾動流會激活內皮細胞中不同的信號轉導通路，分別導致抗動脈粥樣硬化表型和致動脈粥樣硬化表型。最近，體外和體內研究表明，暴露于擾動流的內皮細胞經歷內皮-間充質轉化（EndMT），這通過細胞間粘附的溶解、細胞極性的改變和間充質標志基因的表達來促進動脈粥樣硬化的發展。與擾動流相反，單向層流抑制 EndMT。TGF-β（轉化生長因子β）是驅動 EndMT 的核心介質，內皮 TGF-β 已

靶向嘌呤能信號（如衰老）可能是并發內皮功能障礙的選擇。基于此動脈粥樣硬化易發性血流誘導的內皮細胞（EC）功能障礙在動脈粥樣硬化的發生和進展中起關鍵作用。在這樣的血流環境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應的糖酵解增加構成了 EC 功能障礙的一部分，導致動脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學和疾病。甲基轉移酶3（METTL3），一種主要的 m6

誘導多能干細胞（iPSCs），可通過重編程體細胞（包括口腔組織細胞）產生，具有無限的自我更新特性，可以分化成任何類型的細胞和組織。因此，iPSCs被認為是一種很有前途的工具，不僅用于組織再生，而且通過體外制造三維（3D）組織/器官（類器官）進行疾病建模。 機械應力是iPSCs類器官形成的一種有前途的操作技術。機械力調節干細胞中的許多生物反應。機械刺激誘導iPSCs向骨和軟骨細胞譜系分化和成熟。因此，機械力對干細胞反應的影響在很大程度上取決于與力和細胞相關的許多因素，包括力的類型、大小、持續時間、