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模擬高壓力環境下的細胞反應

這是一款模擬動脈血流，由模擬心泵輸出，實現對生物培養室的體外人體狀態模擬的效果，主要實現模擬動脈血流狀態下，血流剪切力與血管壓力作用下的細胞，組織的應激反應，從而區別于靜態培養和單純的壓力環境或流體剪切力環境下培養的區別，是一款值得使用的先進體外模擬培養儀器。

機械應力可以有效地調節細胞活動，包括細胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過機械敏感的 Piezo1 通道對機械刺激做出反應。Piezo1可以檢測機械應力，如靜壓、剪切應力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一種機械轉導介質，用于 Ca2+ 介導的髓核細胞（NPCs）中硬化細胞外基質（ECM）的激活。椎間盤（IVD）是一個生理負壓器官。除了維持人體髓核（NP）組織的生理功能外，適當的機械應力在內部微環境中也起著重要作用。力學性能的變化與 IVD 結構和組成的異常變化之間存在正相關。此外，

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應。這些力觸發 PdL 細胞的機械生物學反應，促進局部無菌和短暫的炎癥微環境，從而導致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應激期間由各種細胞類型和組織釋放，

糖皮質激素誘導的骨質疏松癥（GIOP）是在接受糖皮質激素治療的自身免疫性疾病患者中觀察到的主要副作用。GIOP 患者的骨折風險與骨密度（BMD）的相關性低于傳統骨質疏松癥患者，這表明糖皮質激素對骨質量和骨量有負面影響。重要的是，機械應力鍛煉已被證明可以增強 GIOP 中的 BMD。雖然單獨使用阿侖膦酸鈉是不夠的，但它與機械應力的結合會顯著提高 BMD。這些發現表明，模擬骨細胞機械應力的治療可能是 GIOP 藥物開發的突破。目前，使用條件性骨細胞特異性 Piezo1 敲除小鼠的研究表明，Piezo

運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質的細胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細胞數量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質譜系細胞（包括成骨細胞前體、成骨細胞和骨細胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

在組織中，所有細胞都承受機械應力，包括剪切應力、拉伸應力和壓縮應力。在癌癥中，壓縮應力研究不足，其對細胞增殖和遷移的影響可能取決于施加力的大小、持續時間和方向，以及與細胞外組織成分的關聯。在實體瘤發展過程中，腫瘤細胞迅速增殖，這種情況與機械力的增加和內部剛度的增加有關。PI3K 蛋白可分為三類（I-III），其中I類 PI3K 由 PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ 和 PI3Kγ 四種亞型組成。在胰腺癌細胞中，壓縮誘導的 PI3K 激活促進涉及自分泌自刺激回路的遷移表型。在乳腺癌細胞中，PI3

骨關節炎（OA）是一種退行性關節疾病，可由多種因素誘發，包括衰老、肥胖和關節損傷。關節損傷會增加局部關節組織促炎介質的產生，最終降低軟骨結構和功能。炎癥介質，包括巨噬細胞和 T 細胞，在 OA 的發生和進展中發揮作用。在 OA 患者活檢中，T淋巴細胞和相關細胞因子的病灶在劇烈炎癥的滑膜區域比在宏觀上無炎癥的區域更明顯。然而，淋巴結（T 細胞被激活的地方）與受損關節之間的關聯仍然知之甚少。此外，大多數 OA 是由關節的習慣性非創傷性壓縮負荷逐漸發展而來，但目前缺乏對關節機械負荷與局部淋巴結中 T

血管內皮細胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩態。體內血流產生的切應力是調控內皮功能的關鍵因素：直段的脈動切應力（PS）誘導抗氧化與抗炎基因表達，而彎曲分叉處的振蕩切應力（OS）則促進促炎與氧化基因激活。這種差異導致動脈粥樣硬化的區域性分布，體外 PS 和 OS 模型可模擬這兩種血流模式。微小 RNA（miR）通過形成沉默復合體降解靶 mRNA 或抑制翻譯，參與調控內皮細胞的血管生成、血管張力等核心功能。切應力可通過機械轉導通路調控 miR 及其宿主基因的轉錄，

正畸治療引起的復雜炎癥信號級聯反應主要由牙周膜成纖維細胞（PdLF）調節，PdLF是牙周組織中的主要細胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當牙齒受到機械應力時，觸發的無菌性短暫炎癥由PdLF特異性調節，特別是促炎細胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達和分泌是PdL壓縮側的特征，而抗炎細胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側更為突出。

在綜述中綜合了細胞信號通路的壓縮力在哺乳動物細胞中誘導細胞表型的途徑，討論了壓縮了在健康和疾病中的重要性，還關注了癌癥。