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探討PKC在拉伸刺激的 ECs 中參與 EMPA 降低 ROS 的作用，以及 EMPA 抑制 PKC 的上游信號通路。

最近有研究表明，機械敏離子通道Piezo1介導壓力誘導的肺血管AJs破裂和內皮屏障破裂。Piezo1對于血管系統的成熟很重要，因為 Piezo1 的缺失會損害小鼠的血管發育，并且還會阻礙剪切應力下新生血管的生長。然而，內皮細胞Piezo1 也會介導壓力的病理反應，并參與動脈粥樣硬化進展和炎癥信號傳導。 與 Piezo1 一樣，transient receptor potential vanilloid subfamily 4 (TRPV4) 通道與多種生理功能有關，包括血流調節、剪切誘導的血管舒

最近，有研究報道了 Phactr1-缺失的骨髓在體內加重了動脈粥樣硬化。機制研究表明，巨噬細胞 PHACTR1 參與胞葬作用和巨噬細胞分化，抑制動脈粥樣硬化。

納米顆粒是一種很有前途的平臺，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當納米粒子在血液中傳播時，它們會繞過血管的彎曲和凸起并接觸細胞或組織。在這個過程中，它們將經歷血流動力學，導致某些區域的局部高納米顆粒積聚，從而導致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項研究表明，流動剪切應力和速度是納米顆粒在血管系統中傳輸藥物的關鍵因素。此外，不同的流動應力會影響內皮細胞對納米顆粒的吸收。通過確定血管拓撲結構、局部血流動力學和納米粒子分布之間的關系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。

盡管高血脂、高血壓和高血糖等危險因素對整個動脈系統構成威脅，但動脈粥樣硬化優先發生在局部血流受到干擾的動脈分支或彎曲處。在動脈的直線部分發現的層流產生單向剪切應力并促進功能性內皮表型（抗動脈粥樣硬化）。相比之下，擾流會產生低且振蕩的剪切應力，并誘導 EC 激活和內皮功能表型的適應性改變（促動脈粥樣硬化）。 新出現的證據表明，局部微環境在調節內皮細胞功能和動脈粥樣硬化區域易感性方面發揮著重要作用。血流動力學可能影響內皮重塑，改變內皮下基質組成。同時，負責與細胞外基質（ECM）相互作用的細胞表面整合

內皮細胞（ECs）通過血流不斷暴露于流體剪切應力（FSS）。剪切應力通過刺激由 PECAM-1、血管內皮鈣粘蛋白（VE-cadherin）和血管內皮生長因子受體2（VEGFR2）組成的機械感覺復合物來調節 EC 功能。此外，一些內皮蛋白或結構，包括細胞-細胞連接分子、整合素、離子通道和細胞骨架，都參與了機械轉導。這種機械轉導信號是各種內皮功能所必需的，例如增殖、血管生成、遷移、血管舒張和炎癥。

腎功能衰竭是一個重大的公共衛生問題，發病率每年都在增加。終末期腎病患者需要腎移植或血液透析才能維持生命。動靜脈內瘺（AVF）是血液透析的首選血管通路。然而，只有 50% 的 AVF 在創建六個月后仍保持功能，這增加了患者的發病率和死亡率。一些臨床因素似乎與 AVFs 功能障礙有關，包括性別、年齡或糖尿病。組織學上，功能障礙最常見的原因是內膜增生（NH），它是狹窄的原因。在 AVF 的 NH 中已經確定了不同的機制，包括成纖維細胞分化為肌成纖維細胞、平滑肌細胞增殖和內皮細胞活化。越來越多的證據支持

大多數人類基因組被差異化和動態轉錄以產生非編碼RNA，其中大部分屬于長鏈非編碼RNA（lncRNA），是長度超過 200 個核苷酸且未被翻譯的 RNA 轉錄物。盡管已鑒定出許多 lncRNA，但只有少數lncRNA 被研究與內皮細胞穩態或血管疾病發展有關。 lncRNA MANTIS 通過SWG / SNF染色質重塑復合物的催化亞基BRG1，促進與血管生成基因和 BRG1 刺激因子 BAF155 的相互作用，反式作用于血管生成。

動脈粥樣硬化優先發生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區域，內皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應力（OSS）。相比之下，暴露于穩定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應力（ULS），促進內皮穩態，不會發生動脈粥樣硬化。ECs 響應這些不同的血流模式而發生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉錄變化介導的。在 s-flow 中調節的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發揮作用，而由

內皮細胞排列在管腔表面，充當分隔血液和周圍組織的屏障。其動態和異質結構影響各種重要過程，如血管通透性、體內穩態、血管生成、代謝、炎癥細胞運輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內皮的關鍵組成部分，通過防止血栓形成、細胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息狀態。這種靜息的、以 NO 為主的內皮表型很可能是由層狀剪切應力維持的。血管疾病是內皮功能障礙的結果，在病理情況下通常被稱為內皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應的表型的變化由內皮激活表示。事實上，大多數心血管危險因素會觸發基于內皮的分子機

靶向嘌呤能信號（如衰老）可能是并發內皮功能障礙的選擇。基于此動脈粥樣硬化易發性血流誘導的內皮細胞（EC）功能障礙在動脈粥樣硬化的發生和進展中起關鍵作用。在這樣的血流環境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應的糖酵解增加構成了 EC 功能障礙的一部分，導致動脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學和疾病。甲基轉移酶3（METTL3），一種主要的 m6

動脈粥樣硬化作為血管慢性炎癥疾病，其病理血管壁重塑源于內皮損傷引發的慢性炎癥，且內皮對血流模式的差異反應決定了斑塊的幾何定位。內皮連接機械傳感復合物中的 Rap1 是內皮機械傳感反應的關鍵成分，其缺失會損害 NO 釋放和內皮功能。Rap1 的兩種亞型 Rap1A 和 Rap1B 在調節整合素和鈣黏蛋白等方面發揮重要作用，對血管穩定、生成及內皮屏障調節不可或缺。分子層面，Rap1 通過調控 VEGFR2 信號等影響內皮功能。基于此，威斯康星州 Versiti 血液研究所的研究團隊對高膽固醇血癥小鼠

骨關節炎（OA）是一種以關節軟骨退化、邊緣骨增生和滑膜炎癥為特征的退行性疾病，好發于中老年人，嚴重影響生活質量并增加社會醫療負擔。其病因涉及衰老、創傷、肥胖及高強度運動等，這些因素可破壞關節機械環境。生物力學因素在其發生發展中的作用正逐漸受到關注。其中，流體剪切力作為關鍵生物力學刺激，因在維持軟骨健康與推動疾病進展中的雙重作用成為研究焦點。因此，貴州醫科大學附屬醫院骨科的研究團隊在Journal of inflammation research期刊發表了一篇題為“Mechanical Signa

慢性粒細胞白血病（CML）是一種骨髓增殖性疾病，表現為成熟和未成熟的粒細胞不受調控的異常增殖，導致外周血白細胞大量增生。CML起源于白血病干細胞（LSC，CD34+CD38-lin-cells）群體。LSCs存在于骨髓微環境（BMM）中，與正常的造血干細胞（HSCs）共存。在疾病進展過程中，HSCs被LSCs及其子代取代。研究已經表明，白血病細胞會改變其周圍的生態位，例如，通過誘導促炎環境，為LSC的自我更新、分化和存活創造寬松的空間。血管微環境已被確定為CML發展的重要因素。

對于骨的形成和再生，提供氧氣和營養供應的充分的血管形成是必不可少的。改善骨組織工程應用中血管形成的策略包括使用血管生成生長因子、內皮細胞（ECs）和通過動靜脈袢進行手術誘導的血管生成。在許多研究中，ECs和間充質干細胞（MSCs）的共培養已被證明有利于增殖和成骨分化。在臨床實踐方面，從骨髓中分離出的MSCs 在數量和供體發病率方面可能受到限制。而來自脂肪組織的干細胞是骨髓間充質干細胞的有趣替代品。以往的研究描述了分離、表征和多重分化潛力，并且已經表明脂肪來源的干細胞（ADSCs）也適用于動物的骨